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2020版外周神經阻滯并發癥防治專家共識(臨床麻醉學雜志)

2020-9-29 09:02| 發布者: xyz-cn99| 查看: 8478| 評論: 0|原作者: xyz-cn99

摘要: 外周神經阻滯并發癥防治專家共識中華醫學會麻醉學分會區域麻醉學組原創出處:臨床麻醉學雜志負責人 米衛東 (解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科) 執筆人 萬里 (華中科技大學附屬同濟醫院麻醉科) 王庚 (北京積水潭醫 ...
外周神經阻滯并發癥防治專家共識
中華醫學會麻醉學分會區域麻醉學組
原創出處:臨床麻醉學雜志
負責人
  米衛東 (解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科)
執筆人
  萬里 (華中科技大學附屬同濟醫院麻醉科)
  王庚 (北京積水潭醫院麻醉科)
專家組成員(按姓氏筆畫排序)
  王云(北京市朝陽醫院麻醉科)
  公茂偉(解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科)
  馮霞(中山大學附屬第一醫院麻醉科)
  江偉(上海市第六人民醫院麻醉科)
  張孟元(山東省立醫院麻醉科)
  羅艷(上海交通大學附屬瑞金醫院麻醉科)
  郭永清(山西省人民醫院麻醉科)
  唐帥(北京協和醫院麻醉科)

隨著超聲可視化技術的普及,外周神經阻滯技術應用日益廣泛,而與之相關的各類并發癥也隨之增加。這些并發癥的早期預防、及時發現和有效處置,可大大改善臨床預后;而其中對神經損傷原因科學而準確的鑒別,也是外周神經阻滯技術得以廣泛推廣的關鍵所在。為規范此類并發癥的診療流程,降低其發生率,優化患者預后,中華醫學會麻醉學分會特制定《外周神經阻滯并發癥防治專家共識》。

1、神經阻滯并發癥概論

外周神經阻滯是較為安全的臨床技術,整體并發癥的發生率很低,約為0.05%,主要包括神經損傷、周圍組織損傷、局麻藥溢散、局麻藥毒性反應以及感染等。

神經損傷

神經系統并發癥的發生,與損傷強度、患者易感性及環境等因素相關。手術麻醉后(無論有無外周神經阻滯),神經損傷的總體發生率<1%,經常難以預料和預防。而外周神經阻滯后神經損傷更加少見,約為0.03%。雖然有一些研究顯示,外周神經阻滯并不增加術后神經損傷的發生,而術后大多數特別是嚴重而持久的神經損傷多與手術本身有關,神經損傷依然會影響此技術在臨床的推廣應用,應予以高度重視。神經損傷多表現為阻滯區域感覺異常或肌力減弱,多數短時期內可恢復;短暫性神經功能損傷的發生率,約為8.2%~15%;而長期或永久性神經損傷的發生率極低。


1. 病理生理機制。動物實驗及臨床研究顯示,導致神經系統并發癥的相關因素包括:神經阻滯類型、術前并存的神經病變、神經內注射給藥、機械刺激(如針刺傷)、高壓注藥損傷、局麻藥的神經毒性、神經缺血、手術所致的醫源性創傷等。神經損傷可能的機制與分類:

(1)機械性損傷(創傷性)。穿刺針尖與神經直接接觸、注藥壓力過高、外科手術操作、患者體位擺放不當導致的神經受到牽拉和壓迫以及止血帶的局部壓迫等,均是長時間神經傳導障礙的重要原因,嚴重者可發生軸突局灶性脫髓鞘改變。必須明確手術創傷是導致神經損傷的最重要的直接因素,特別是關節外科手術如肩關節鏡、肩袖修補術、膝關節鏡手術、脛骨平臺手術等發生神經損傷的幾率較高。手術導致的神經損傷最常見的是正中神經、橈神經淺支、腓總神經和尺神經等。對術前已有或潛在有彌漫性神經病變者,如糖尿病、尿毒癥、酗酒、腫瘤化療等患者,由于神經損傷易感性增加,各類麻醉技術均較易引起神經損傷或加重原有的神經病變。

(2)血管性損傷(缺血性)。外周神經有雙重血供,即神經鞘內固有血管和神經外血管,為末梢動脈。各種原因導致的神經血供減少時就可能引起神經缺血性損傷;同時局部水腫或者血腫對神經可以產生壓迫作用而進一步加重神經缺血;術前有彌漫性微血管硬化、術中長時間低血壓的患者是發生神經缺血性損傷的危險人群。

(3)化學性損傷(神經毒性)。局麻藥物或其佐劑都具有濃度/時間依賴性神經毒性與細胞毒性效應,高濃度的局麻藥物與長時間的連續阻滯均可導致神經細胞損傷、髓鞘結構破壞和神經結締組織急性炎癥反應或慢性纖維化。

(4)炎癥性損傷:靠近或遠離穿刺的部位,均可出現外周神經的非特異性炎癥。炎性損傷、神經與周圍組織粘連、增厚、血管改變以及瘢痕形成是影響神經功能的重要原因。


2. 診斷。

(1)目前臨床應用局麻藥的單次神經阻滯作用時間,一般不會超過24 h,如果阻滯區域感覺或/和運動異常超出局麻藥作用時間,可考慮外周神經阻滯后神經損傷。

(2)神經損傷癥狀和持續時間與損傷程度相關,損傷較輕者,其阻滯區域感覺異常或肌力減弱多在2周內恢復;較重損傷者,可有長期或永久的神經功能障礙。


3. 病因診斷及鑒別診斷。

(1)了解手術相關情況和手術過程,初步判斷神經損傷與手術的相關性。

(2)進一步詢問病史,仔細了解術前神經功能狀態和發生神經損傷的危險因素、易感因素。

(3)可疑患者及時進行體格檢查(包括神經感覺和運動功能),根據初步檢查結果,判斷損傷的部位和嚴重程度。

(4)神經電生理檢查:包括神經傳導檢查(感覺和運動)與肌電圖檢查(EMG),用于評估神經功能異常的位置(借以鑒別是否麻醉因素)、嚴重程度和預后。EMG在神經損傷后10多天才出現肌肉失神經改變,肌肉發生Wallerian變性之前過早進行EMG檢查會出現神經肌肉功能“正常”的錯誤結果;EMG檢查在神經損傷后3周最敏感,故EMG檢查通常在神經損傷后3~4周進行;必要時請神經科醫師參與協助診斷。

(5)超聲影像學檢查:如果懷疑血腫或不明原因的壓迫導致,首先行局部超聲檢查排除。超聲檢查可以實時顯示外周神經的長軸連續性和短軸橫斷面病變,對于外周神經損傷的部位和原因能夠提供有效信息,特別是對于四肢淺表部位神經檢查具有優勢,而這恰是最常見的神經損傷,這也有助于判斷神經損傷發生的原因。

(6)磁共振成像(MRI)可以清晰地進行神經全程走行成像,特別是深部神經如腰叢病變的部位和程度,如神經局部水腫、斷裂等,也可同步顯示肌肉失神經病變。近年來出現的神經磁共振顯像技術如彌散加權成像(DWI)和彌散張量成像(DTI),可以進一步提供神經病理生理學信息有助于對術后神經病變進行病因診斷。如果神經病變部位與神經阻滯穿刺部位不一致,則可排除神經阻滯導致的神經損傷。當出現下肢神經損傷時,不能忽略對腰椎脊髓的磁共振檢查。


4. 預防。超聲及神經刺激儀等技術的普及應用,極大提高了阻滯的準確性及成功率,但神經損傷也不可完全避免。目前可采取的預防措施包括:

(1)實施操作前仔細詢問病史,對于已有彌漫性神經病變或者亞臨床表現的患者,應盡量避免實施神經阻滯,確因病情需要時應權衡利弊,簽署知情同意書。

(2)盡量避免深度鎮靜下實施神經阻滯,使患者保留一定的溝通能力。

(3)不建議使用異感法行神經阻滯。

(4)避免使用長斜面穿刺針。

(5)超聲引導神經阻滯時,盡量清楚顯示針尖與目標神經的位置關系,可避免神經內穿刺注射。

(6)超聲聯合神經刺激器穿刺時,避免在電流閾值小于0.2 mA仍有相應肌肉收縮時進針和給藥。

(7)當穿刺、注藥時患者出現異感、疼痛或出現阻力過大時應立即停止進針或注藥。

(8)避免使用較大容量注射器進行注藥以免壓力反饋錯誤所導致的壓力性神經損傷。

(9)推薦“水分離”、“水定位”技術,避免穿刺針與神經的直接接觸。

(10)選擇最低有效濃度和劑量的局麻藥,慎用局麻藥佐劑。

(11)合理擺放手術體位,特別是對于肥胖患者和消瘦患者要避免體位相關性神經壓迫損傷,上肢外展不要超過90°,肘部保護墊避免局部壓迫,正確使用止血帶或加壓包扎。

(12)術后隨訪以早期發現可能出現的神經損傷,并做好記錄以應對可能出現的糾紛。


5. 處理措施。目前暫無有效促進神經修復的藥物和治療手段,可選用的方法包括:

(1)可采取營養神經(糖皮質激素、維生素B12等)和物理療法,短暫性神經損傷可自行恢復。

(2)對于局部血腫壓迫神經或者神經離斷和嚴重軸索斷傷的患者,必要時可行外科手術探查。


感染

1. 危險因素。

(1)無菌操作欠規范、穿刺部位附近有感染灶等。

(2)高危因素包括:ICU患者、導管放置大于48 h、未預防性應用抗生素、股區和腋區入路阻滯、血糖控制不佳的糖尿病患者以及免疫功能低下患者等。


2. 診斷。

(1)輕度感染無明顯臨床表現。

(2)嚴重感染時穿刺部位或導管周圍有紅腫、壓痛甚至溢膿等表現。

(3)單次阻滯感染很罕見;但留置導管尖端細菌培養陽性可達7.5%~57%;嚴重感染少見。


3. 預防。

(1)嚴格執行無菌操作。

(2)導管留置時間不宜太久,以不超過48 h為宜,但在密切觀察和科學護理情況下可以根據具體情況適當延長導管留置時間。

(3)用隧道技術留置導管可降低感染的發生率。

(4)適當使用抗生素。


4. 處理措施。建議使用抗生素;拔除導管;有膿腫形成時考慮切開沖洗引流。


局部血腫形成

1. 危險因素。

(1)誤穿血管,尤其在合并使用抗凝藥或者存在凝血功能障礙的患者。在正確操作的情況下,抗凝藥的使用一般并不增加血腫的發生率。

(2)反復穿刺導致局部損傷出血,血腫形成后可能增加感染的概率。


2. 診斷。局部血腫形成,可產生一定的局部壓迫癥狀,超聲檢查可確診。

3. 預防。

(1)正確定位,規范、謹慎操作。

(2)神經大多與血管伴行,超聲實時引導穿刺可降低刺破血管的概率,通過超聲多普勒等可預先判斷穿刺路徑及目標位置的血流和血管。

(3)對進行抗凝治療或者凝血功能障礙的患者實施神經阻滯時,深部神經阻滯參照椎管內凝血功能要求標準;表淺、可壓迫部位的神經阻滯可放寬標準。


4. 處理措施。

(1)給予足夠的壓迫時間(3~5 min),較小血腫一般可自行吸收。

(2)較粗動脈損傷后,建議壓迫5 min以上。

(3)如果血腫過大壓迫氣道,則需要及時切開減張,充分止血。

(4)穿破淺表動脈后建議做加壓包扎,如果損傷深部動脈則需密切觀察,必要時手術探查。


連續神經阻滯導管相關并發癥

1. 導管脫落。

(1)常見原因:固定不牢、誤操作等,導管意外脫落的概率約為1%左右。

(2)臨床表現:導管脫出。

(3)預防:縫合導管于皮膚或用手術膠水粘導管和皮膚能減少導管脫落;應用皮下隧道也有一定的作用,用穿刺針穿隧道時注意避免將導管切斷或刺破。

(4)處理措施:重新放置導管或改用其他鎮痛措施。


2. 導管移位。

(1)常見原因:患者體動幅度過大、術后功能鍛煉均可能導致導管移位,如連續肌間溝臂叢導管移位到胸腔、血管甚至椎間孔。

(2)臨床表現:原有的區域阻滯效果可能發生改變,并出現新的臨床異常征象。

(3)預防:導管置入后應檢查導管尖端是否達到目標位置,并妥善固定導管,對于活動度較大部位導管置入時應預留充分導管活動空間。

(4)處理措施:根據臨床癥狀及相關檢查來判斷導管移位,必要時經導管造影檢查。一旦發現導管移位,可根據具體情況采取措施,包括拔除導管。


3. 導管拔除困難。

(1)常見原因:導管在體內扭曲,打結,或與神經周圍組織牽連。導管拔除困難的概率很小。

(2)臨床表現:導管不能順利拔除,拔導管時患者有嚴重的疼痛感或神經刺激癥狀(異感)。

(3)預防:避免留置導管太長,一般3~8 cm。放置導管遇到阻力較大時避免強行置入。

(4)處理措施:無菌操作下皮膚或皮下切開尋找原因。強行拔除導管可能會導致導管斷裂或神經損傷。一旦導管拔斷,留在體內的部分如果感染的概率比較小,不一定需要手術取出。


4. 導管穿刺部位滲漏。

(1)常見原因:局部組織疏松,導管放置過淺,粘貼不緊密、使用抗凝藥物等。

(2)臨床表現:滲漏是常見的不良反應,表現為導管穿刺部位有液體滲出,伴發神經阻滯效果不全或無效。

(3)預防:使用皮下隧道,導管妥善固定、粘貼等。

(4)處理措施:更換敷料,必要時更換鎮痛方法。


局麻藥的肌肉細胞毒性

較大劑量的局麻藥注射到目標神經周圍,偶爾可導致局部肌肉毒性反應。研究顯示,這種毒性反應具有劑量、濃度和時間相關性。

1. 發生機制。

(1)肌肉等細胞內肌漿網鈣離子內流、ATP酶失衡、線粒體代謝障礙,導致細胞破裂溶解,可出現局部炎癥反應。

(2)局麻藥注射后數日內,肌肉細胞可出現凋亡反應;但一般數周至數月可恢復。

(3)不同阻滯部位肌肉毒性程度存有差異性,有報道球后神經阻滯、肌間溝臂叢神經阻滯和收肌管阻滯肌肉出現的毒性反應各不相同。

(4)各類局麻藥的肌肉毒性存有差異性。研究表明,布比卡因毒性最大,羅哌卡因次之,利多卡因毒性最低。


2. 臨床表現。

(1)肌肉毒性改變多數處于亞臨床狀態,沒有明顯的癥狀。單束特定肌肉的炎癥或功能障礙不易被識別,多被手術相關的急性炎癥反應所掩蓋。

(2)隨訪時間不充分,也使得局麻藥肌肉毒性容易被漏診。如收肌管阻滯后,仔細追蹤,可見術后1~2 d下肢急性弛緩性無力,同時可伴有手術較遠部肌炎的放射學證據,但臨床多無密切關注。


3. 診斷。

(1)明確局麻藥導致的肌肉毒性診斷比較困難,如果神經阻滯作用消退后仍存在無法用手術損傷解釋的肌肉無力或肌肉疼痛等癥狀,可考慮出現局麻藥肌肉毒性損傷。

(2)對于高度懷疑的患者,應進一步進行實驗室檢測和MRI成像,研究表明:①血清CPK和谷氨酸濃度在肌毒損傷后持續升高。②MRI有助于明確肌炎診斷,肌肉活檢可確診肌炎。③肌電圖對于診斷和鑒別診斷也有一定的價值。


4. 預防。

(1)避免使用高濃度局麻藥物,特別是布比卡因,一般將布比卡因濃度控制在0.375%以下,羅哌卡因0.5%以下。

(2)連續神經阻滯時使用較低濃度局麻藥,并盡量縮短使用時間,超過48 h肌肉毒性反應風險會增加。可采用多模式鎮痛,以滿足機體鎮痛需求。


2、各部位神經阻滯并發癥

頸叢阻滯

1. 膈神經阻滯。

(1)常見原因:膈神經主要由第4頸(C4)神經組成,同時接受C3、C5頸神經的小分支,因此頸深叢阻滯極易累及膈神經。

(2)臨床表現:①單側阻滯表現為同側膈肌運動減弱甚至完全麻痹,通氣功能顯著下降。呼吸功能正常的患者可耐受或僅有輕微癥狀;合并嚴重心肺疾病患者可出現明顯憋氣和呼吸困難,甚至急性呼吸衰竭。②雙側受累時可出現呼吸困難及胸悶。③床邊胸部超聲可發現阻滯側膈肌運動異常,胸部平片可發現阻滯側膈肌上抬。

(3)預防:①避免雙側頸深叢阻滯。②合并嚴重呼吸系統疾病患者慎重行單側頸深叢阻滯。③將少量局麻藥局限注射于在C4椎體水平胸鎖乳突肌腹側面偏外側,可減少膈神經阻滯的幾率。

(4)處理措施:癥狀輕微者予吸氧;明顯呼吸困難面罩吸氧不能緩解者需緊急氣管插管及呼吸機支持治療,直至膈肌功能完全恢復。


2. 喉返神經阻滯。

(1)常見原因:喉返神經是迷走神經的分支,頸叢阻滯時進針過深、藥物容量過大或注藥壓力過大可導致阻斷迷走神經或直接阻斷喉返神經,從而引起聲帶麻痹。

(2)臨床表現:①單側阻滯通常表現為聲音嘶啞、發聲無力、失音,甚至呼吸困難。②雙側阻滯可出現嚴重呼吸困難。

(3)預防:進針不宜過深,局麻藥量不宜過大,避免行雙側頸深叢阻滯。

(4)處理措施:局麻藥作用消退后癥狀即可完全緩解。單側阻滯可予吸氧、小劑量鎮靜劑和糖皮質激素治療。雙側阻滯應立即予緊急氣管插管機械通氣,至聲帶功能恢復。


3. Horner綜合征。

(1)常見原因:由于頸交感神經阻滯所致。

(2)臨床表現:同側上瞼下垂、瞳孔縮小、球結膜充血、同側鼻腔充血及同側面部無汗;雙側頸交感神經阻滯時可能出現嚴重心動過緩甚至心跳驟停。

(3)預防:超聲引導可減少局麻藥藥量,并使局麻藥局限在胸鎖乳突肌深面,避免局麻藥的溢散可降低Horner綜合征的發生。

(4)處理措施:Horner綜合征為自限性,短期內可自行緩解,無需特殊處理;如出現雙側頸交感阻滯,應密切觀察患者生命體征,積極對癥支持治療。


4. 高位硬膜外阻滯和蛛網膜下腔阻滯。

(1)常見原因:進針太深;進針方向偏內偏后;局麻藥物誤入蛛網膜下腔;較大容量的局麻藥注入椎間孔外的硬脊膜袖內。

(2)臨床表現:迅速發展的廣泛感覺和運動神經阻滯,表現為呼吸抑制甚至呼吸麻痹,心動過緩和血壓下降,嚴重者呼吸心跳驟停。

(3)預防:準確定位;避免進針過深、局麻藥容量過大和注藥壓力過高;注意回抽有無腦脊液;注射試驗量后,再注射剩余藥量;嚴密監測。

(4)處理措施:呼吸與循環支持治療,面罩吸氧,快速補液,使用血管活性藥物維持循環。如發生呼吸心跳驟停,緊急氣管插管人工通氣,并按心肺腦復蘇原則處理。


臂叢神經阻滯

1. 血管損傷及血腫形成。

(1)常見原因:臂叢走行過程中與血管關系緊密。①肌間溝臂叢神經在C7橫突水平與椎動脈伴行。②在鎖骨上區,神經圍繞鎖骨下動、靜脈走行;同時有頸橫動脈和肩胛背動脈穿過。③在鎖骨下區,除神經圍繞鎖骨下動、靜脈走行外,還有胸肩峰動脈和頭靜脈穿過。④在腋窩區域神經伴腋動靜脈走行,而且易出現多支變異動脈和靜脈;腋路臂叢阻滯時,表淺的血管容易被超聲探頭壓迫而顯像不清晰。

(2)預防與處理:①運用超聲多普勒技術去識別目標神經周圍及穿刺路徑血管和血流信號。②可運用探頭提拉法發現被壓癟的血管,穿刺過程中避免穿刺針刺破血管。③緩慢注射局麻藥前,反復回抽,密切觀察患者的反應變化。④注藥后發現目標周圍沒有藥物擴散的液性暗區,要警惕局麻藥可能注射進血管內,應立即停止注射。


2. 神經異感和神經損傷。(1)肌間溝入路神經損傷的發生率最高,大多可在術后4~12周內恢復,偶有發生永久性神經根損傷。(2)超聲引導肌間溝臂叢神經阻滯時,若經中斜角肌進針,胸長神經和肩胛背神經易被穿刺損傷;經平面外穿刺或者經前斜角肌從內往外進針可避免損傷。


3. 高位硬膜外阻滯及蛛網膜下腔阻滯。肌間溝入路因鄰近頸神經根,因此有高位硬膜外阻滯及蛛網膜下腔阻滯、全脊髓麻醉的風險。


4. 膈神經阻滯。

(1)常見原因:① 當局麻藥容量達25 ml時,肌間溝入路臂叢神經阻滯的膈神經阻滯發生率為100%。②鎖骨上入路膈神經阻滯率可達67%。③垂直鎖骨下入路膈神經阻滯率可達24%~26%。④喙突旁鎖骨下入路及腋路膈神經阻滯發生機率較低。

(2)預防與處理:①單側膈神經阻滯可使肺功能下降25%,對于呼吸功能不全的患者應仔細評估、謹慎實施。②禁忌行雙側肌間溝阻滯,單側肌間溝阻滯也應慎重。③ 長時間輸注局麻藥可引起膈神經持續性阻斷和同側膈肌持續性麻痹,導致胸膜滲液及肺不張,因此連續肌間溝臂叢阻滯時要警惕持續性膈神經阻滯。


5. 喉返神經阻滯。因肌間溝入路與鎖骨上入路與喉返神經的鄰近關系,二者具有喉返神經阻滯的可能。


6. Horner綜合征。星狀神經節位于第七頸椎和第一胸椎旁,肌間溝臂叢神經阻滯不可避免地會出現星狀神經節阻滯出現Horner綜合征,有觀點認為Horner綜合征是肌間溝臂叢阻滯的相關效應而不應被認為是并發癥。


7. 氣胸。

(1)危險因素:①鎖骨周圍神經阻滯時,進針位置過低、進針方向偏外及偏后可能損傷胸膜頂和肺組織導致氣胸。②四種入路中,以鎖骨上入路氣胸發生率最高,鎖骨下入路發生率相對較低,腋路無氣胸風險。

(2)臨床表現:①早期患者可無明顯癥狀或僅有輕微咳嗽。②多數于4~6h內逐漸出現呼吸困難,少數可延遲至24 h,癥狀輕重取決于病情進展急緩、肺萎縮程度及原有心肺功能狀況等。③床旁超聲、胸部透視等可發現肺萎縮程度。

(3)預防:熟悉解剖,準確定位,避免進針過深和進針方向過于偏外偏后;使用超聲清晰辨識胸膜,在穿刺過程中保持針尖可見。

(4)處理措施:①肺壓縮<20%的患者可進一步觀察,吸氧,休息,一般1~2周可完全吸收。②肺壓縮>20%且伴有明顯癥狀者應立即行胸腔穿刺抽氣或胸腔閉式引流。


后路腰叢神經阻滯

1. 腰大肌及腹膜后血腫。

(1)常見原因:患者行抗凝治療或者凝血功能障礙;穿刺過深、損傷血管。

(2)臨床表現:①早期可無明顯癥狀。②隨出血量增加及血腫范圍增大,患者可出現背部或肋腹部疼痛。③出血量大時,可出現低血壓、少尿及貧血。

(3)預防:避免多次穿刺,尤其在使用抗凝治療的患者;連續腰叢阻滯應避免用于抗凝治療的患者。

(4)處理措施:臥床休息后3~6周后癥狀消失。


2. 局麻藥椎管內擴散。

(1)發生機制:①腰脊神經根從腰段脊柱椎間孔發出,通過椎間孔與椎管內相通,腰叢阻滯時局麻藥易進入椎管內(有報道發生率為25%以上)。②有脊柱畸形患者,如脊柱側彎時椎體發生旋轉,因穿刺針更加靠近椎間孔而使局麻藥椎管內擴散的幾率更高。③高壓注射局麻藥或者由外向內靠近椎間孔注射,藥物易擴散到椎管內。④較大劑量局麻藥易擴散至椎管內,從而導致廣泛硬膜外阻滯或者全脊麻。

(2)臨床表現:①部分患者表現為椎管內麻醉,可出現對側下肢麻木和肌力下降。②約15%患者可發生顯著的低血壓。③局麻藥誤入蛛網膜下腔可發生全脊麻,出現嚴重低血壓、甚至心跳呼吸驟停。

(3)預防:①避免穿刺針過于靠近椎間孔。②避免由外向內往椎間孔方向穿刺。③注射局麻藥時避免高壓注射。④超聲引導“Shamrock”(三葉草)入路能夠更加清楚地顯示腰叢和針尖的位置關系;⑤阻滯后加強對患者的監測包括對健側下肢感覺和運動功能的評估。(4)處理措施:對癥支持治療,維持循環和呼吸功能,發生全脊麻心跳驟停時迅速進行心肺復蘇。


3. 腎臟損傷。

(1)常見原因:①左腎臟下極位于L2椎體水平,右腎下極接近L3椎體,L3椎體以上水平的后路腰叢阻滯可致腎包膜下血腫;②盲穿進針過深;③應用超聲引導,針尖顯像不清導致進針過深。

(2)臨床表現:①患者可能出現嚴重腰背痛、肉眼血尿或鏡下血尿。②C反應蛋白升高。③超聲或CT等檢查會發現腎臟血腫。

(3)預防:①避免穿刺時進針過深,盡可能在L3水平以下行后路腰叢阻滯。②超聲引導腰叢阻滯時可精準定位腰椎節段,同時可發現腎臟。③超聲與神經刺激器雙重引導腰叢阻滯,穿刺前判斷深度,可避免腎臟損傷。

(4)處理措施:囑患者臥床休息,進行對癥治療,一般數日到數周內癥狀消失。


坐骨神經阻滯

1. 出血和血腫。

(1)危險因素:①骶叢處有臀上動脈和臀下動脈與相對于神經伴行,此處位置較深,穿刺是可能損傷血管出現局部血腫。②在腘窩處坐骨神經的兩個分支脛神經和腓總神經分離,距離腘動脈和腘靜脈非常近,穿刺不當可能發生血管損傷。

(2)預防與處理:①運用超聲多普勒技術識別穿刺進針徑路及目標周圍的血管。②坐骨神經位置較深,穿刺過程中盡量避免刺入血管。③注藥后神經周圍沒有局麻藥擴散,藥物可能進入血管內。④反復回抽,緩慢間斷注射并密切觀察患者有無局麻藥中毒的早期癥狀。


2. 神經損傷。

(1)危險因素:①坐骨神經比較粗大,神經內結締組織豐富,發生損傷的幾率較低。②坐骨神經位置較深,超聲經常顯像不清晰,平面內穿刺時進針角度較大,針尖難以清晰顯影,易發生神經內穿刺或注射。③下肢手術止血帶壓力較高,特殊的手術體位可對坐骨神經造成進一步壓迫。

(2)預防與處理:①超聲與神經刺激器雙重引導可使神經阻滯的成功率和安全性顯著提高。②腘窩坐骨神經阻滯時,穿刺針由外側往內側進針時應避免刺傷腓總神經。③術中和術后要注意避免體位擺放不當對坐骨神經的壓迫。


3. 阻滯不全。

(1)危險因素:坐骨神經粗大,阻滯起效時間比較長,經常存在阻滯效果不全的情況。

(2)預防與處理:①超聲聯合神經刺激器。②應用相對較高濃度的局麻藥,如羅哌卡因需要0.4%~0.5%濃度。③多點阻滯技術可使局麻藥更好地包繞坐骨神經,起效時間有所縮短。④腘窩坐骨神經阻滯時采用包膜下阻滯技術可使阻滯效果更加完善,所需局麻藥更少。


其他常用下肢神經阻滯

1. 股神經阻滯。股神經阻滯的并發癥較為罕見,包括穿刺針刺入股動脈、靜脈或者發自股動脈穿越股神經的旋股外側動脈導致的局部血腫形成、動靜脈瘺、假性動脈瘤等。

2. 股外側皮神經阻滯。在阻滯股外側皮神經過程中,將局麻藥注入血管的風險極低。目前,尚無股外側皮神經阻滯并發癥的報道。

3. 髂筋膜間隙阻滯。髂筋膜位置表淺,發生重要組織結構損傷的幾率較低;改良髂筋膜阻滯穿刺部位更高、更深,理論上有發生神經和血管損傷的可能。操作時一定要確認股動脈近端的走行,并保持穿刺針位于股動脈外側,以免將其穿破。

4. 閉孔神經阻滯。經典的穿刺途徑進針方向朝向盆腔,向頭側進針過深,有刺破膀胱、直腸和精索以及該吻合支刺入閉孔血管的風險。此外,髂外動脈和閉孔動脈恥骨后吻合支出現概率多達10%,一旦刺破吻合支,止血將會很困難。因此,閉孔神經阻滯避免用于使用抗凝治療的患者。

椎旁間隙阻滯

椎旁間隙阻滯特別是胸段椎旁間隙阻滯有替代椎管內麻醉的趨勢,阻滯成功率較高,目前廣泛應用于胸科、乳腺以及腹部等手術,但一些并發癥依然需要關注。常見并發癥包括:刺破血管、胸膜、局麻藥椎管內擴散、高位胸段椎旁間隙阻滯導致的臂叢神經阻滯和Horner綜合征等。

1. 常見原因。

(1)單點大容量局麻藥注射時容易出現局麻藥椎管內擴散,常表現為單側硬膜外麻醉,隨著多點小容量穿刺注射技術的應用,椎管內擴散有所減少。

(2)椎旁間隙內有較多血管結構如肋間動脈、靜脈,穿刺可能損傷血管導致局部血腫,對于凝血功能障礙和抗凝患者應謹慎實施。

(3)連續椎旁阻滯置管相對困難,往往難以準確到位,強行置管可能損傷胸膜進入胸腔以及經椎間孔誤入椎管內,隨著超聲引導椎旁間隙阻滯的廣泛應用,發生氣胸的風險顯著降低。

(4)有報道椎旁阻滯或其他神經根阻滯導致蛛網膜下腔麻醉或者全脊麻,可能的原因:①當采用肋間平面內由外往內側朝向椎間孔穿刺進針時針尖穿過椎間孔并刺穿硬腦膜進入蛛網膜下腔。②神經根硬膜袖穿過椎間孔突出進入椎旁空間,針尖在椎旁間隙刺入硬膜袖進入蛛網膜下腔。

2. 預防與處理。

(1)根據手術部位神經分布,科學選擇椎旁間隙阻滯的節段。

(2)超聲清楚顯像胸膜、橫突、肋骨橫突上韌帶等結構。

(3)穿刺要全程顯示針尖與胸膜、肋骨橫突上韌帶的位置關系,當針尖顯示不清時,可以通過水定位技術來尋找針尖位置。

(4)穿刺突破肋骨橫突上韌帶時阻力消失往往不明顯,當針尖進入椎旁間隙后,注藥前要反復回抽,確保無血或腦脊液。

(5)注射局麻藥時觀察胸膜推移情況。

(6)操作完成后密切觀察患者,測試阻滯側效果并觀察對側軀干是否出現感覺減退。


筋膜層阻滯

臨床常用的筋膜層阻滯技術主要包括豎脊肌平面阻滯、前鋸肌平面阻滯、胸骨旁神經阻滯、PECS阻滯、腹橫肌平面阻滯、腰方肌平面阻滯等。筋膜層阻滯技術是將較大劑量、容量的局麻藥注射到軀干部特定筋膜層,以希望阻滯其間的神經,主要發揮一定程度的體表鎮痛作用,作為促進患者康復的多模式鎮痛技術的組成部分,但是阻滯效果存在很大不確定性,尤其對于內臟疼痛作用有限。目前需要更多的RCT研究來驗證明確的作用部位、藥物擴散以及安全性。

1. 常見并發癥。

(1)一般認為筋膜層阻滯相對安全,但是可能出現的并發癥依然需要重視,如穿刺過深導致的內臟損傷(氣胸、心包填塞、腹腔臟器損傷等)、局麻藥全身和局部毒性反應、局部血腫、感染、局麻藥溢散臨近組織結構導致的相應并發癥等。

(2)對于腹壁的筋膜層阻滯如腰方肌阻滯、腹橫筋膜阻滯等要注意局麻藥擴散到腰叢或者股神經導致的下肢感覺和運動異常,對于要求早期下床活動的患者阻滯后應先評估下肢肌力以避免患者跌倒。

2. 預防與處理。

(1)科學合理選擇阻滯技術和穿刺注藥部位。

(2)對于凝血功能障礙或者接受抗凝治療患者,筋膜層阻滯特別是深部筋膜層阻滯發生血腫的風險較大,如腰方肌阻滯。

(3)超聲引導筋膜層阻滯應避免穿刺針過深而刺入胸腹腔重要臟器,可通過穿刺全程針尖可見,將局麻藥準確注射到目標筋膜層加以預防。

(4)因筋膜層阻滯局麻藥用量普遍較大,可能會發生延遲性局麻藥全身毒性反應,局麻藥總量應根據患者體重等情況嚴格控制總劑量;嚴格無菌操作。


3、結語

隨著超聲可視化技術、ERAS和多模式鎮痛等理念的實踐以及日間手術的廣泛開展,外周神經阻滯技術在圍術期的應用價值,得到了臨床廣泛的認同。有別于傳統體表定位方法,超聲引導外周神經阻滯技術入路在不斷發展創新,甚至進入了以往認為的危險區域或者禁區。這就需要麻醉科醫師不斷加強基礎知識和技能的培訓,掌握更為扎實的解剖學基礎、超聲成像技術和穿刺技術,有能力辨別穿刺針尖與目標神經及其周圍組織的位置關系。作為一項有創操作,外周神經阻滯可能會給患者帶來風險。因此操作前,一定要進行風險-效益評估,并充分分析與告知,以將外周神經阻滯相關并發癥發生率和臨床糾紛降到最低。


參考文獻略DOI:10.12089/jca.2020.09.017
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