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珠江視界 | 方向明教授:失血性休克與感染性休克——從基礎到臨床

2020-9-3 12:07| 發布者: xyz-cn99| 查看: 6408| 評論: 0|原作者: xyz-cn99

摘要: 編者按 失血性休克及感染性休克是麻醉醫生日常工作中最常遇到的休克類型,對該類患者進行及時有效的血流動力學支持需要麻醉醫生對相關的病理生理機制有一個充分的了解,即病理生理是臨床決策的主要依據。本期珠江視 ...
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編者按
失血性休克及感染性休克是麻醉醫生日常工作中最常遇到的休克類型,對該類患者進行及時有效的血流動力學支持需要麻醉醫生對相關的病理生理機制有一個充分的了解,即病理生理是臨床決策的主要依據。本期珠江視界新青年筆記整理自方向明教授的公開課《失血性休克與感染性休克——從基礎到臨床》。
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整理:楊琳    點評:磨凱


一、休克的定義
休克(Shock):機體因各種強烈致病因子引起急性血液循環障礙,全身有效循環血量下降,微循環血灌注量急劇減少,從而導致各重要器官灌注不足,繼而出現細胞功能和代謝障礙及器官功能障礙的一種病理生理過程。
根據休克的病因可分為失血性休克(hemorrhagic)、燒傷性休克(burn)、創傷性休克(traumatic)、膿毒性休克(septic)、過敏性休克(anaphylactic)、心源性休克(cardiogenic)及神經源性休克(neurogenic)。
根據休克的血流動力學分類可分為低血容量性休克(hypovolemia)、心源性休克(cardiogenic)、分布性休克(distributive)及梗阻性休克(obstruction)。
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  • 其中感染性休克(62%)、失血性休克(16%)臨床上最為常見【PMID:24171518】。


二、失血性休克(Hemorrhagic Shock)
機體大量失血所致有效循環血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。
病理生理機制:在細胞器及亞細胞器水平,當氧供不能滿足有氧代謝時,細胞轉為無氧代謝,乳酸和氧自由基積聚。損傷相關模式分子的釋放(簡稱DAMPs或警報素),包括線粒體DNA等引起全身炎癥反應。隨著ATP供給的減少,細胞失穩態,最終導致凋亡、壞死等。在組織水平,早期低血容量導致肝、腎、腸、骨骼肌等代償性血管收縮,缺氧和交感神經興奮將導致保護性糖萼屏障脫落,出現內皮損傷、血栓形成,激活凝血級聯反應和血小板形成止血栓。過多的纖溶酶和保護性糖萼脫落可導致病理性纖溶亢進和彌漫性凝血障礙。

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失血性休克處理的核心問題:
1、出血的識別和控制(Rapid identification):早期的識別和及時控制至關重要,因為從發生失血性休克到死亡的平均時間只有2小時PMID:29365303

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了解院前出血史、抗凝或抗血小板治療史,體格檢查、X線、四肢軀干超聲(如FAST)快速找到出血點。
2、實驗室檢查(Laboratory work):血型、血氣分析(含乳酸)、全血細胞計數、電解質、出凝血分析、血栓彈力圖等。
3、休克病人即時復蘇(Immediate resuscitation):早期、大量液體治療,可用超聲評估血管內容量狀態及心功能,液體加溫預防低體溫。
一個方便記憶復蘇要點的方法是VIP法則(VIP rule):通氣(ventilate:oxygen administration),液體復蘇(infuse:fluid resuscitation),心泵功能(pump:administration of vasoactive agent)【PMID:5818156】
4、輸血(Transfusion of Red Blood Cells):明確輸注紅細胞目的——攜帶氧,成年患者限制性紅細胞輸注閾值為7g/dL而不是10g/dL【PMID:27732721】,對于重癥患者,根據紅細胞持續丟失的速度輸注。當患者Hb>10g/dL時一般不考慮輸血。

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有研究表明限制性輸血與自由輸血相比對心臟手術患者六個月預后(死亡、心肌梗死、中風、腎功能衰竭等)無顯著性影響【PMID:30146969】。
三、感染性休克(Septic Shock)
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膿毒(Sepsis):由感染引起的全身炎癥反應綜合征(SIRS)。
膿毒性休克(感染性休克)(Septic Shock):膿毒癥伴低血壓,在充分補液及排除其他原因后,收縮壓<90mmHg,或較基礎值降低≥40mmHg,并伴有組織灌注不足的表現,動脈血乳酸濃度≥4mmol/L,少尿,神志的急劇變化。
病理生理機制:多種免疫效應細胞和炎癥因子共同介導其發生和發展。膿毒癥早期主要表現為免疫細胞過度活化和炎癥反應失控。病原菌入侵后,宿主單核/巨噬細胞和中性粒細胞通過表達的模式識別受體(PRRs)(包括經典Toll樣受體和非經典non-Toll樣受體)識別外來病原菌表面的病原相關分子模式(PAMPs)和/或應激及損傷組織細胞釋放的危險相關分子模式(DAMPs),誘導免疫細胞的活化以及細胞內一系列信號通路的激活,啟動全身炎癥反應。
在經歷膿毒癥早期階段后,逐漸進展為免疫抑制狀態,各種免疫細胞對病原菌的反應減弱,患者出現原發病灶難以清除、繼發二重感染以及體內潛伏病毒出現活躍復制等臨床表現。膿毒癥發生過程中免疫和炎癥反應失衡不可避免地引起機體血管內皮屏障功能障礙、組織水腫、低血壓、紅細胞攜氧功能下降和微循環血栓形成等病理生理改變,其本質是引起組織灌注不足,造成組織氧供減少、細胞氧代謝障礙;最終導致神經功能障礙、循環障礙、呼吸功能不全、肝/腎功能不全以及凝血功能紊亂等。

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感染性休克處理的核心問題:
1、抗感染治療(Address suspected infection):立即進行體液培養、啟用廣譜抗生素、應用影像學輔助診斷、制定及時控制感染源的方案。
2、維持循環穩定:(1)立即開始大量補液治(Begin fluid bolus therapy):在15-30min內靜脈輸液20-30mL/kg,保持液體充足或過載,初始目標平均動脈壓MAP≥65mmHgPMID: 28101605】。

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  • 圍術期循環管理重在維持足夠的器官灌注,最重要的是維持足夠的臟器灌注壓。麻醉過程中在心輸出量已達到最優化的前提下,為保證足夠的臟器灌注壓,應及時使用α1受體激動劑。在膿毒性休克中,去甲腎上腺素為首選【PMID: 28101605】。


(2)血管活性藥的使用(Start vasopressors):首選去甲腎上腺素(Norepinephrine as first-line agent):舒張壓降低(標志血管張力下降)就可以開始使用去甲腎上腺素,而不是在徹底完成容量復蘇之后,使MAP≥65mmHg。
可聯用血管加壓素或腎上腺素。根據情況選擇多巴胺與多巴酚丁胺。動脈穿刺置管,連續監測有創動脈血壓。

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低(Hb<7g/dL)與高(Hb<9g/dL)血紅蛋白閾值輸血對膿毒癥休息患者的90天死亡率沒有顯著影響。當血紅蛋白降至7g/dL時,應進行紅細胞輸注。
3、維持內環境穩定、糾正酸堿平衡紊亂、評估臨床嚴重程度(Assess clinical severity):立即檢測血乳酸水平及其他實驗室檢查(如動脈血氣、剩余堿、肌鈣蛋白水平)。

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給予NaHCO3的時機:不推薦pH≥7.15的低灌注導致乳酸酸中毒的病人使用碳酸氫鹽來改善血流動力學或減少血管活性藥用量。
血糖的控制:在兩次血糖>180mg/dL時應啟動胰島素治療。目標是血糖上限≤180mg/dL,而不是≤110mg/dL。
4、肺保護性通氣策略(Protective lung ventilation):肺臟是膿毒癥最易累及的器官。
臨床研究已表明 :由①小潮氣量(6mL/kg) ②限制氣道平臺壓上限≤30cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)③呼氣末正壓PEEP(初始設定3-5 cmH2O)④允許性高碳酸血癥及⑤肺復張策略所組成的肺保護性通氣策略能夠顯著降低膿毒癥ARDS患者的病死率。

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5、術后轉歸重癥膿毒癥(感染性)休克患者術后應及時轉入ICU治療。

四、總結
臨床上遇到失血性休克或感染性休克的病人,麻醉醫生可參考以下進行處理:
1、術前評估及處理:①常規建立至少2條靜脈輸液通道,準備多組輸液微量泵及血管活性藥物。②行有創動脈血壓監測、CVP監測、動脈血氣分析及血乳酸水平監測。③條件允許時,建議行心臟超聲檢查、Flotrac或PiCCO監測指導液體治療。
2、麻醉方式及麻醉藥物:①酌情選擇全身麻醉、局部浸潤麻醉、區域阻滯麻醉等麻醉方式,對飽胃患者應注意防治反流誤吸。②麻醉誘導時應采用滴定法給藥,避免較大的血流動力學波動。③常規監測ECG、有創動脈血壓、SpO2、PETCO2、氣道壓、呼吸波形、體溫、尿量等。
3、循環管理①液體治療目標:MAP≥65mmHg,CVP 8~12mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,動脈血乳酸<4.0mmol/L。
②術中液體治療首選晶體液,可使用醋酸林格氏液、乳酸林格氏液等,慎用人工膠體液,對重癥膿毒癥患者暫不推薦羥乙基淀粉;需要使用膠體液時,建議優先選用白蛋白;不推薦將新鮮冰凍血漿作為單純補液、擴容的膠體使用。
③血管活性藥物首選去甲腎上腺素,根據情況使用腎上腺素、血管加壓素、多巴胺、多巴酚丁胺等。
④血紅蛋白水平應盡可能維持在70g/L以上,血小板計數應盡可能維持在50×109/L以上。
⑤經充分液體治療和血管活性藥治療,血流動力學仍不穩定患者,可考慮使用糖皮質激素。
4、呼吸管理建議采用肺保護通氣策略(小潮氣量、PEEP、肺復張策略等)。
5、術后轉歸:重癥患者術后應及時轉入ICU治療。

五、指導老師點評
感染性休克和失血性休克臨床最為常見的休克類型,其對全身各個器官的影響巨大,麻醉醫生面對這樣的患者需要非常及時有效的處理和糾正,避免患者及一步發展為多器官功能衰竭。來自浙江大學醫學院方向明教授,從基礎到臨床詳細分析了感染性休克和失血性休克病理生理改變,以及這兩類休克處理的核心問題,引經據典,可謂干貨滿滿,讓人記憶深刻。
無論是失血性休克還是感染性休克,容量治療一直存在困惑,大量的晶體液輸注容易造成全身組織水腫,加重微循環障礙,尤其對于合并心功能不全患者可促使心衰的發生【PMID:31393324】。而目標導向容量治療在這方面雖有一定的研究,但是對于這類患者容量治療的目標尚有爭議,是以脈搏變異度(SVV)或全心舒張末期容積(GEDI)等過程指標,還是以微循環改善(乳酸和血糖水平等)等結果指標作為目標,尚不明確,且即時評價微循環的手段有限【PMID: 30905478】。而方教授授課中指出,圍術期循環管理重在維持足夠的器官灌注,最重要的是維持足夠的臟器灌注壓(使MAP≥65mmHg)。因此,在連續有創動脈壓監測下,及時復合使用α1受體激動劑(首選去甲腎上腺素)聯合液體治療,維持足夠的臟器灌注壓,在麻醉管理上簡單易行,而且也是臨床上行之有效的治療措施。正是本次的授課,方教授將失血性休克和感染性休克從基礎到臨床講得通透,臨床實用性強,處理要點總結的非常到位且全面,受益匪淺。

指導老師簡介
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磨凱

醫學博士,南方醫科大學珠江醫院麻醉科主治醫師,美國羅格斯大學新澤西醫學院訪問學者,從事臨床麻醉與疼痛診療工作13年,擅長婦產急危重癥以及復雜、疑難患者的圍術期麻醉處理和救治,尤其是B超引導下各類神經阻滯、深度肌松阻滯技術以及自主呼吸胸科手術等的麻醉管理;主要研究方向是術后急性疼痛向慢性轉化的臨床和基礎研究,特別是背根神經節介導慢性疼痛的作用。主持廣東省自然科學基金和南方醫科大學青年培育基金各1項,參與國家自然科學基金2項。近三年來,在國際一流雜志(如Nature Communication, Journal of Neuroscience)和專業頂級雜志 (如 Pain, Anesthesiology和Neurosciences)上發表研究論文14篇,以第一作者或通訊作者在國內雙核心期刊上發表研究論文9篇,參編譯著1部。

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